第八讲：解构疼痛——从测量到管理
Lecture 8: Dissecting Pain — From Measurement to Management

疼痛是患者最关心的症状，也是最有可能促使他们使用医疗服务的原因。同时，疼痛也深受心理社会因素影响——这正是健康心理学关注疼痛的核心原因。

警示自己或他人存在组织损伤 / 受伤 / 疾病，并唤起照护行为。

案例：鱼类确实会感受疼痛（Fish DO feel pain）。鱼类具有伤害感受器 nociceptors，能探测高温、高压与腐蚀性化学物质；鱼类还会产生与哺乳动物相同的内源性阿片类物质；受伤时的脑电活动也与陆生脊椎动物类似——刺激伤害感受器后，电信号会传导至负责意识性感觉知觉的脑区（如小脑、视顶盖、端脑）。

疼痛与组织损伤程度成正比。受伤后，疼痛信号从受损组织相关神经传向脊髓，再传递到（a）运动神经，与（b）大脑——疼痛在大脑中被感知（perceived）。

疼痛并非与组织损伤直接成正比。脊髓中存在一个神经"闸门"，通过抑制性与投射性神经元对来自躯体感觉输入的反应，来开启或关闭传向大脑的疼痛信号。

多种疼痛状况的研究表明，客观检查结果与疼痛水平之间没有显著临床相关性（Bogduk, 2012; Cheung et al., 2009; Guermazi et al., 2012）。美国医学会（AMA, 2001）指出：在高达85%报告背痛的人中，无法识别出致痛病理。例如非特异性下背痛。

源于外周神经当前或既往的疾病/损伤；患者在无伤害性刺激的情况下体验到疼痛。

• 神经痛 Neuralgia：沿神经反复发作的剧烈、锐利或刺痛，常在感染后出现。
• 灼痛 / 复杂区域疼痛综合征 Causalgia：反复发作的严重灼烧样疼痛，常由轻微刺激（如衣物触碰）引发。

神经基质（neuromatrix）分布于大脑多个区域，由广泛的神经元网络组成，生成一种被感受为"拥有自我意识的整个身体"的模式——即"身体-自我神经基质"。这一神经元矩阵可以在没有感觉神经信号的情况下产生疼痛（及其他感觉）。疼痛产生于中枢神经系统（大脑、脊髓）。

"疼痛始终是主观的"（IASP, 2002）——正如那句关于鱼的提醒："我们不可能确切知道另一个生物的主观体验是否与我们自己的相同。"

例如：Wong-Baker FACES 疼痛评定量表（让患者用表情脸谱评定疼痛程度，0=无痛，10=最痛）；McGill 疼痛问卷（标记疼痛部位，并用词汇描述疼痛性质，如刺痛、灼烧、跳痛等）。

疼痛行为（pain behaviours）是对疼痛做出的可观察反应，包括：面部与声音上表达的痛苦、姿势或步态异常、负性情绪（情绪低落、焦虑、抑郁）、回避活动等。

该方法甚至被用于动物研究，例如小鼠面部表情编码（Langford et al., 2010, Nature Methods），通过眼眶收紧、鼻部隆起、脸颊隆起、耳朵位置等指标判断疼痛程度。

器质性疼痛（Organic pain）=有明确可识别生理原因的疼痛；心因性疼痛（Psychogenic pain）=源于心理过程的疼痛。过去科学家认为二者是相互独立的实体，但今天普遍认为：几乎所有疼痛体验都涉及生理与心理社会因素的相互作用。

积极情绪（如大笑）似乎能减轻疼痛；负性情绪则往往加重疼痛（也可能由疼痛引发）。大多数慢性疼痛患者伴有高水平的抑郁、焦虑和/或愤怒；这些情绪的高水平与随后更高的疼痛/失能水平相关。情绪还可能扭曲对疼痛的记忆——研究发现，高焦虑患者对疼痛的记忆更多取决于他们预期会感受到什么，而非实际感受到的（Gedney & Logan, 2006）。

疼痛与压力密切相连：（1）疼痛本身是一种压力源（部分源于感知控制感的缺失）；（2）压力也可能导致疼痛（如头痛），二者互相加重彼此的体验。例如：偏头痛与肌肉收缩性头痛常在高压期后出现，这一关联在抑郁个体中更为显著（Janke et al., 2004）。

疼痛的强度可因其意义或潜在损伤含义而有所不同。例如：性行为中痛感带来的愉悦（受虐倾向）；战争负伤后的宽慰与乐观（相较于平民手术）。经典条件作用可能是疼痛意义发生改变的一种机制。

积极再评估能减轻疼痛感受。例如，积极的自我陈述（如"无论多冷，我都能应付"）在冷压任务中降低了疼痛评分——但前提是被试获得了关于自我陈述如何起作用的解释（Girodo & Wood, 1979）。

社会支持同样能减轻疼痛。例如，在冷压任务中获得的言语支持，相比他人单纯在场或独自一人，更强烈地降低了参与者的疼痛评分（以及压力水平）（Roberts et al., 2015）。

患者的疼痛行为与他们获得的社会性回报相关，例如得以回避不喜欢的社交活动，或获得帮助与关注。例如：配偶更频繁的关切行为（solicitous behaviour）（帮助与关注）与更强的疼痛相关（Block et al., 1980）。

照护者为疼痛中的人提供陪伴、支持、共情与协助，目标是在社会情境中（而非个体层面）管理痛苦。但对疼痛的过度关注和夸大的疼痛行为反而可能加重疼痛体验，使个体显得更难以应对疼痛。

Sullivan（2012）发现，高灾难化者在他人在场时表现出更强的疼痛行为（且应对更无效）。当个体从配偶处获得支持性回应时，灾难化对疼痛的负面影响会显著降低（Holtzman & DeLongis, 2007）——但灾难化本身仍往往是有害的。

该模型强调疼痛的人际情境：疼痛中的个体与照护者双方都带来各自独特的特质，二者相互影响疼痛体验；同时还考虑情境因素——例如，实验室中暴露于疼痛的被试会调整自己的疼痛反应，以匹配当时在场他人的反应（Craig, 2009）。

个体社会网络的健康状况也会影响疼痛结果。例如，在类风湿关节炎患者中，配偶的抑郁可预测患者一年内疼痛与失能的加重，即使控制了患者自身的抑郁水平（Lam et al., 2009）。因此，一种解决方案是：同时治疗患者的社会网络。

社会性疼痛（Social pain）——由人际拒绝或丧失所引发的痛苦体验，例如被社交群体排斥、欺凌，或失去挚爱之人（MacDonald & Jensen-Campbell, 2011）。从进化视角看，社会性疼痛具有适应性；语言层面，我们常用与身体疼痛相似的词汇描述社会性疼痛——如"伤心（hurt feelings）"、"心碎（broken-hearted）"。

负性社会体验依赖于与身体疼痛情感成分相同的神经系统——即背侧前扣带皮层（dACC）与脑岛前部（AI）。fMRI研究发现：左侧dACC与痛苦程度相关；右侧腹外侧前额叶皮层与调节痛苦相关（Eisenberger et al., 2003; Kross et al., 2011; Meyer et al., 2015）。

对乙酰氨基酚（Acetaminophen，即Tylenol泰诺）似乎能减轻社会性疼痛——相较安慰剂，能降低每日自我报告的社会性疼痛；fMRI脑活动测量发现，服用对乙酰氨基酚可减少dACC与脑岛前部对社会拒绝的神经反应（DeWall et al., 2010）。

目标包括：帮助患者降低疼痛频率与强度；改善患者对疼痛的情绪适应；提高社会与身体活动；减少止痛药物使用。可以个体或团体形式开展。

催眠（Hypnosis）对急性与慢性疼痛均有效，但效果因诸多因素而异。其他心理疗法，如认知行为疗法（CBT）与精神分析，通过改变患者与社会环境（关系）的互动与感知方式，帮助其处理情绪困难（如适应慢性疼痛），有助于改善关系、减轻抑郁等。

单一方法治疗慢性疼痛的成功率低于综合方案。这进一步印证了生物心理社会取向的重要性。